银屑病是一种免疫介导的炎症性疾病，具有病程长、易复发的特点，以损害皮肤、关节为主，全球患病率约为2%-3%，其中斑块状银屑病约占85%，是最常见的疾病亚型。现有研究认为，银屑病的发生与Th17细胞异常活化产生大量IL-17相关，而MSCs可有效抑制Th17细胞的增殖分化，同时诱导Treg细胞的增殖，从而抑制异常的免疫应答。

我们选择中、重度慢性斑块型银屑病为ELPIS的首款适应症，现已取得临床默示许可（受理号CXSL2101224），目前处于患者招募阶段。前期的动物实验结果显示，ELPIS在IMQ小鼠模型上表现出显著的疗效，在一定范围内与剂量成正相关，多次给药呈现出累积效应，且动物实验中所用剂量远超临床预期，未观测到严重不良反应。

系统性红斑狼疮是一种复杂的、多系统性受累的、具有异质性和侵袭性的自身免疫性疾病，临床诊疗难度大，新药需求迫切。系统性红斑狼疮的发病机制与细胞凋亡清除障碍有关，大量自身核抗原暴露于免疫系统，激活Toll样受体并引起抗病毒免疫反应，B细胞高度活跃增殖，产生自身抗体，通过免疫复合物沉积、补体和中性粒细胞活化以及改变细胞功能等途径引起器官损害。

我们应用MSCs在免疫调控中的系统性作用治疗狼疮性肾炎，通过抑制树突细胞、T细胞的增殖，减少刺激B细胞活化的细胞因子分泌，多途径缓解系统性红斑狼疮，减少组织损伤。

炎症性肠病是一种病因不明的慢性非特异性肠道炎性疾病，是除恶性肿瘤外最严重的胃肠道疾病，各种引发异常免疫反应的因素均可导致疾病发生和急性活动，免疫系统攻击消化道正常细胞，从而造成肠粘膜发生炎性改变，持续受损，可并发肛瘘。

全基因组相关研究表明，炎症性肠病的遗传易感性位点与银屑病有多点重合，发病机制主要涉及树突状细胞与Th17/IL-23轴的相互作用，为MSCs的切入提供了可行路径。我们在炎症性肠病中使用MSCs，诱导肠道内巨噬细胞向M2型极化，释放抗炎因子，降低肠道炎症损伤。

肝衰竭是由病毒感染、酒精、药物、肝毒性物质等多种因素引起的肝脏损害，导致肝脏合成、代谢和生物转化功能发生严重障碍或失代偿，出现一系列复杂的临床症状。其中，乙型肝炎病毒相关肝衰竭是我国的主要类型，并发症多，治疗困难，致死率高，传统治疗方式以抗病毒治疗和营养支持为主，预后不佳。

现有观点认为，肝衰竭的预后取决于肝细胞坏死程度和再生能力之间的“较量”，如肝细胞大量再生超过坏死，则疾病逐渐恢复，反之则恶化。我们使用MSCs治疗急慢性肝衰竭，通过分泌一系列细胞因子（包括HGF、TGF、SCF、EGF、HB-EGF等），改善肝内微环境，促进肝脏再生，同时抑制肝衰竭的免疫途径，抑制TGF-β/Smad信号通路，抑制制上皮-间质转化等，从而抑制肝纤维化。

瘢痕子宫是子宫创伤愈合后的疤痕，常见于剖宫产术、子宫肌瘤剔除术、子宫穿孔或破裂修复术、子宫成形术等妇产科手术之后，其本身是一种正常的生理反应，但可引起较多的临床并发症，并影响再次妊娠。

我们采用荧光标记MSCs并追踪其在移植后的情况，可见其在子宫切口处聚集，并减轻瘢痕愈合，有助于修复子宫内膜损伤。